Amantadin – klassische Indikationen und das antivirale Potenzial in Zeiten von COVID-19


Wilfried Kuhn, Schweinfurt, Thomas Müller, Berlin, Andrzej Dekundy, Wojciech Danysz, Frankfurt/M., und Peter Riederer, Würzburg

Amantadin wurde aufgrund seiner antiviralen Eigenschaften bereits in den frühen 60er-Jahren zur Vorbeugung und Behandlung der Influenza A auf den Markt gebracht. Die Antiparkinson-Wirkung wurde erstmals 1969 beschrieben und in den folgenden Jahren durch mehrere Studien bestätigt. Neben den Kardinalsymptomen Rigor, Tremor und Bradykinese kann Amantadin auch Levodopa-induzierte Dyskinesien sowie akinetische Krisen mindern. Eine präklinisch nachgewiesene neuroprotektive Wirkung konnte klinisch bisher noch nicht bestätigt werden. Darüber hinaus verbessert Amantadin auch Störungen der Vigilanz und Erkrankungen wie chronische Erschöpfung, tardive Dyskinesien, postherpetischen Schmerz und durch Neuroleptika induzierte extrapyramidale Störungen.
Die Wirkung von Amantadin wird primär auf eine indirekte dopaminerge Stimulation zurückgeführt. Auf biochemischer Ebene beeinflusst Amantadin vorzugsweise (1) die Aromatische-Aminosäure-Decarboxylase, (2) Sigma-1-Rezeptoren, (3) nikotinerge Rezeptoren, (4) die Phosphodiesterase PDE 1 und (5) den GDNF (Glial-cell-derived neurotrophic factor). Dosisabhängig sind auch andere Targets wahrscheinlich, wie NMDA-Antagonismus, serotoninerger 5-HT3-Antagonismus, Kaliumkanal-Blockade. Seit Beginn der COVID-19-Pandemie ist das antivirale Potenzial von Amantadin wieder vermehrt in den Fokus geraten. Diverse In-vitro-Studien belegen eine Hemmung des SARS-CoV-2-Virus und könnten in den nächsten Jahren eine klinische Renaissance dieser Substanz einleiten.
Schlüsselwörter: Morbus Parkinson, antidyskinetische Wirkung, antivirale Wirkung, Sigma-1, GDNF, Aromatische-Aminosäure-Decarboxylase, NMDA-Rezeptoren, Neuroprotektion, tardive Dyskinesien, Vigilanzstörungen, SARS-CoV-2-Inhibition
Psychopharmakotherapie 2021;28:260–8.

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